La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta mediante un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en la sangre menor de lo normal. Puede acompañarse de otros parámetros alterados, como disminución del número de glóbulos rojos, o disminución del hematocrito, pero no es correcto definirla como disminución de la cantidad de glóbulos rojos, pues estas células sanguíneas pueden variar considerablemente en tamaño, en ocasiones el número de glóbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia.

En Busca de una Interpretación Psicológica
Dice Lise Bourbeau en su libro “Obedece a Tu Cuerpo, Amate”:

 La anemia suele definirse como una disminución del número de glóbulos rojos de la sangre. Éstos son
necesarios para la distribución del oxígeno (02) a las diferentes células y para la evacuación de una parte del gas carbónico (C02). Los signos de la anemia son: palidez de la piel y de las mucosas, aceleración de la respiración y del ritmo cardiaco, y una fatiga muy marcada. Se pueden presentar dolores de cabeza, mareos y zumbidos en los oídos (signos de una mala oxigenación en el cerebro).

 En metafísica, la sangre representa la alegría de vivir: esto es lo que ha perdido la persona anémica. Incluso puede resultarle difícil aceptar esta encarnación hasta el extremo de no desear seguir viviendo. Se deja invadir a menudo por el desánimo y ya no establece contacto con sus deseos ni con sus necesidades. Se siente débil.

 Si tienes anemia en este momento, debes volver a contactar con tu capacidad de crear tu vida sin depender de los demás. Toma más consciencia de los pensamientos negativos que te impiden encontrar la alegría en tu vida. Deja salir al niño que hay en ti, ese que quiere jugar y tomarse la vida menos en serio.

La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por múltiples causas. La deficiencia de hierro precede a la aparición de la anemia ferropénica, la cual es la causa principal de todas las formas posibles de anemia. Se caracteriza por un descenso de las cifras de hemoglobina, hematíes pequeños con poca cantidad de hemoglobina en su interior y cifras bajas de hierro en los depósitos (descenso de la ferritina). Se produce principalmente por patologías gastrointestinales o, en el caso de las mujeres jóvenes, por menstruaciones habitualmente muy abundantes; no obstante, se comete con frecuencia el error de atribuir la presencia de anemia ferropénica a los sangrados menstruales, sin hacer otras evaluaciones. Por lo general, la anemia se maneja inadecuadamente en la mayoría de los pacientes, puesto que no se suele investigar su origen o la evaluación es incompleta, limitándose el médico a administrar tratamientos con hierro oral.

La hemoglobina es una molécula que se encuentra en el interior de los glóbulos rojos de la sangre y sirve para transportar el oxígeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia severa, los tejidos y órganos del organismo no reciben suficiente oxígeno, la persona se siente cansada, su pulso está acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensación de falta de aire.

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Etiología
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:
Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
Falta de alimentación.

Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.

Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.

Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.

Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).

Defecto en la síntesis del grupo Hem
Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.

Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta – ALA (delta – ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.

Defecto en la síntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).

Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6.º aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.
Infecciones:3 anemia por inflamación/infección crónica.

Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado.
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la producción de ácido gástrico.

Nutrición deficiente:4 niños malnutridos, alcoholismo crónico, celiaquía.
Úlcera estomacal o intestinal (si no es tratada a tiempo es mortal)

Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También pueden aparecer síntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen signos de shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul, sudoración y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina. 5

Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio análisis clínico: hemograma.

Tratamiento
El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas consiste, en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo que origina su curación definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejoría notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatológicos o deficiencias asociadas. Por otra parte, se procede a la administración de hierro.

Anemias por pérdida de sangre
Pérdidas agudas (repentinas)
Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)
Anemias hemolíticas

Talasemia alfa
Anemia de células falciformes o drepanocítica
Esferocitosis hereditaria
Anemia por déficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatías
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística, anemia inmunohemolítica)

Compilado por. Ana Gonzalez 08/07/2016
Fuente: Lise Bourbeau en su libro “Obedece a Tu Cuerpo, Amate”:- Wikipedia